Τα καρδιαγγειακά νοσήματα που σχετίζονται με την αθηροσκλήρωση αποτελούν την κύρια αιτία θανάτου παγκοσμίως.
Το σώμα εναποθέτει εστέρες χοληστερόλης και άλλα λίπη στο εσωτερικό τοίχωμα των αρτηριών. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα τη δημιουργία πλακών, οι οποίες μπορούν να περιορίσουν τη ροή του αίματος σε βαθμό που διαταράσσεται η παροχή οξυγόνου στα όργανα. Οι ερευνητές γνωρίζουν ότι στην αθηροσκλήρωση λαμβάνουν χώρα φλεγμονώδεις διεργασίες.
Οι ερευνητές στο Πανεπιστήμιο του Μονάχου (Ludwig Maximilian University of Munich) εντόπισαν μια πρωτεΐνη που εμπλέκεται στη ρύθμιση των κυττάρων του ανοσοποιητικού και μπορεί να περιορίσει την ανάπτυξη της αθηροσκλήρωσης.
Ένας τύπος λευκών αιμοσφαιρίων γνωστά ως Β λεμφοκύτταρα φαίνεται να παίζουν σημαντικό ρόλο ως μέρος της προσαρμοστικής ανοσοαπόκρισης. Τα Β λεμφοκύτταρα έχουν τόσο προστατευτική όσο και καταστροφική επίδραση μέσω των αντισωμάτων. Μπορούν δηλαδή είτε να προάγουν είτε να αναστέλλουν την αθηροσκλήρωση. Πώς ακριβώς ρυθμίζει όμως το σώμα ποια από αυτές τις διαδικασίες θα ισχύσει;
Ερευνητές με επικεφαλής την καθηγήτρια Sabine Steffens από το Ινστιτούτο Καρδιαγγειακής Πρόληψης (IPEK) εντόπισαν μια πρωτεΐνη που παίζει καθοριστικό ρόλο στον έλεγχο της προσαρμοστικής ανοσολογικής απόκρισης στην αθηροσκλήρωση. Οι επιστήμονες πιστεύουν ότι αυτή η πρωτεΐνη θα μπορούσε να αποτελέσει τον στόχο για καινοτόμες θεραπείες.
Ο ρόλος των Β κυττάρων στην αθηροσκλήρωση
«Θέλαμε να κατανοήσουμε καλύτερα πώς τα Β κύτταρα επηρεάζουν τις αθηροσκληρωτικές ασθένειες, με μακροπρόθεσμο στόχο την ανάπτυξη νέων θεραπειών», λέει η Steffens, περιγράφοντας τους στόχους του ερευνητικού της έργου. Ενδιαφερόταν ιδιαίτερα για τον υποδοχέα GPR55, ο οποίος προωθεί χημικά σήματα από το εξωτερικό στο εσωτερικό των κυττάρων.
Τα Β κύτταρα στον σπλήνα των ποντικών παράγουν το μόριο σε μεγάλες ποσότητες. Οι επιστήμονες μελέτησαν ποντίκια, τα οποία εάν λάμβαναν τροφή που προοριζόταν για να προκληθεί αθηροσκλήρωση, ο υποδοχέας ρυθμιζόταν προς τα πάνω μετά από μόλις ένα μήνα - δηλαδή σε ένα μάλλον πρώιμο στάδιο της νόσου. Τα ποντίκια που δεν είναι σε θέση να παράγουν GPR55 ανέπτυξαν μεγαλύτερες αθηροσκληρωτικές πλάκες. Σε αυτά τα ποντίκια, τα Β κύτταρα υπερενεργοποιήθηκαν λόγω έλλειψης GPR55 και οι φλεγμονώδεις διεργασίες προωθήθηκαν αναλόγως.
Όταν οι ερευνητές μελέτησαν ανθρώπινες αθηρωματικές πλάκες, ανακάλυψαν ότι υπήρχε μικρότερη ποσότητα του υποδοχέα GPR55 σε ασταθείς πλάκες με υψηλό κίνδυνο πρόκλησης εγκεφαλικού σε σύγκριση με τις σταθερές πλάκες. «Αυτό το εύρημα δείχνει ότι η έκφραση της πρωτεΐνης αλλάζει κατά τη διάρκεια της νόσου», αναφέρει η Steffens.
«Τα αποτελέσματά μας υποδεικνύουν έναν προστατευτικό ρόλο της οδού σηματοδότησης GPR55 των Β κυττάρων στην αθηροσκλήρωση, η οποία έχει πιθανή συνάφεια με την ανθρώπινη παθοφυσιολογία», λέει η Steffens. Ελπίζει ότι «το GPR55 μπορεί να είναι το σημείο εκκίνησης για νέες θεραπείες».
Το κατά πόσον μικρά μόρια μπορούν να αναπτυχθούν με επιτυχία ως ενεργά συστατικά για να διεγείρουν το σχηματισμό του GPR55 θα αποτελέσει αντικείμενο περαιτέρω μελετών.
Τα ευρήματα δημοσιεύονται στο επιστημονικό έντυπο Nature Cardiovascular Research.
OnMed.gr
Δεν υπάρχουν σχόλια:
Δημοσίευση σχολίου